Enfoque integral de la esclerosis lateral amiotrófica

Alrededor de 1 de cada 400 adultos acabará padeciendo esclerosis lateral amiotrófica (ELA) a lo largo de su vida. Dado que el curso de la enfermedad es tan devastador y no existen curas convencionales, muchos recurren a terapias integrativas como vitaminas y hierbas.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad que generalmente progresa rápidamente en la que las neuronas motoras del cerebro, el tronco del encéfalo y la médula espinal se degradan hasta el punto de dejar de funcionar, llevándose consigo la capacidad de movimiento voluntario e incluso creando dificultad para respirar por sí solo. . En última instancia, la ELA es fatal y la muerte ocurre con mayor frecuencia entre dos y cuatro años después del inicio.

Los mecanismos exactos por los cuales se produce esta degeneración aún no se comprenden completamente, por lo que la terapia estándar es ayudar con la calidad de vida y la atención de apoyo tanto como sea posible. Tampoco existen normas de prevención y menos del 10% de los casos son de forma familiar.

¿Es la ELA lo mismo que la enfermedad de Lou Gehrig?

La ELA es lo mismo que la enfermedad de Lou Gehrig. Esto se debe a que Lou Gehrig, un jugador de béisbol de los Yankees de Nueva York, tuvo que retirarse del béisbol en 1941 debido a su enfermedad de ELA. La enfermedad se conocía desde que fue identificada en 1869 por el neurólogo francés Jean-Martin Charcot. Pero el estatus público de Lou Gehrig significó que su diagnóstico lo puso en conocimiento general del público.

Síntomas

La ELA causa el deterioro de las neuronas responsables del movimiento, incluidas las neuronas motoras superiores del cerebro y las neuronas motoras inferiores de la médula espinal y el tronco del encéfalo. No todas las neuronas son igualmente susceptibles a la degradación, por lo que pueden surgir patrones claros dependiendo de qué neuronas se vean afectadas primero y cuáles sean las más afectadas. Los primeros síntomas pueden reflejar las neuronas específicas que han sido dañadas. Pueden ser grupos de neuronas motoras superiores o inferiores o ambas. Tres grupos comunes de neuronas inicialmente afectadas son las que participan en el habla, la masticación y la deglución (inicio bulbar), el movimiento de las extremidades o la respiración.

Algunos síntomas comunes en las primeras etapas son:

• Calambres, rigidez y espasmos musculares en un brazo o una pierna
• Debilidad muscular en un brazo o una pierna.
• Desafíos al masticar o tragar.
• Fatiga
• Mal equilibrio/tropezamiento al caminar

A medida que avanza la enfermedad, los síntomas tienden a incluir:

• Propagación de los síntomas para incluir más grupos de músculos y posible parálisis de áreas más gravemente afectadas.
• Los espasmos pueden continuar
• Puede desarrollar contracturas dolorosas de las articulaciones.
• Puede tener dificultad para levantarse después de una caída.
• Mayor dificultad para comer (tiende a ahogarse) y controlar la saliva.
• El debilitamiento de los músculos respiratorios puede provocar una respiración inadecuada, especialmente al acostarse.
• A veces hay ataques incontrolables de risa o llanto que no se asocian con las emociones reales de alegría o tristeza.

Con una mayor progresión hacia las últimas etapas, los síntomas incluirán:

• Parálisis de la mayoría de los músculos voluntarios.
• Compromiso severo de los músculos respiratorios.
• Movilidad y capacidad extremadamente limitadas para atender las necesidades personales.
• Como resultado de la mala respiración, muchos tienen dolores de cabeza, pensamientos confusos, fatiga o desarrollan neumonía.
• Es posible que ya no pueda hablar ni comer/beber por la boca.

Las etapas finales generalmente muestran un empeoramiento de la respiración, que es la causa más común de muerte por ELA. Otro problema común en la última etapa son las dificultades para tragar que provocan desnutrición y deshidratación.

Posibles causas de la ELA

Debido a la naturaleza devastadora de la ELA, se han realizado muchas investigaciones sobre las posibles causas, muchas de las cuales han resultado negativas. Pero aunque no se comprende completamente todo el proceso de la enfermedad, han surgido algunos factores contribuyentes destacados.

Las mutaciones genéticas en hasta 30 genes diferentes se asocian con sólo alrededor del 10% de los casos de ELA. En los casos que comienzan antes de los 25 años (ELA Juvenil), existe asociación con variantes del gen SPTLC1. El resto de los casos se consideran esporádicos.

Los estudios genéticos muestran un patrón de asociación significativo con conjuntos de genes relacionados con la función inmune, la muerte celular programada, el metabolismo de los lípidos, el desarrollo de las neuronas, la función de las células musculares y la plasticidad cerebral.

El glutatión es un antioxidante muy importante producido y reciclado en el cuerpo. Los estudios han demostrado un posible vínculo entre una o más enzimas defectuosas en la síntesis de glutatión y el desarrollo de ELA. Estas enzimas defectuosas tendrían dos efectos directos. En primer lugar, se reducirían los niveles de glutatión activo, lo que perjudicaría la actividad antioxidante. En segundo lugar, los precursores (glutamato, cisteína y sulfito), que normalmente se incorporarían a la estructura del glutatión, se acumularían, causando potencialmente toxicidad.

Se ha evaluado la asociación de muchos factores del estilo de vida con el desarrollo de ELA. Hay algunos que muestran consistentemente una asociación positiva. Estos viven cerca del agua, específicamente la exposición a cianotoxinas provenientes de la proliferación de algas verdiazules tóxicas y el tabaquismo (probablemente debido a la peroxidación lipídica que induce el formaldehído, también posiblemente a través de la exposición al cadmio y al plomo). A diferencia de la mayoría de las afecciones médicas, tener un mayor porcentaje de grasa corporal a lo largo de la vida protege contra la ELA.

Numerosas exposiciones ambientales también están asociadas con la ELA. Los niveles elevados de selenio inorgánico en el agua potable aumentan el riesgo, especialmente en el momento de la exposición. Un estudio que analizó los metales pesados ​​en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con ELA encontró niveles elevados de cadmio, plomo y mercurio. Otro estudio sugiere que el cadmio, el plomo y el zinc pueden contribuir al desarrollo de ELA.

Un estudio italiano encontró un mayor riesgo por el trabajo a largo plazo (>10 años) en la agricultura, la exposición ocupacional a pesticidas y fungicidas, la exposición ocupacional a solventes y diluyentes, y la exposición a metales y campos electromagnéticos.

Un estudio establece la conexión de que todas las exposiciones ambientales informadas tienen el potencial de afectar la microbiota intestinal, impulsando un camino teórico común de patología. Existe una asociación entre un mayor uso de antibióticos de por vida y disbiosis intestinal.

Pruebas de la causa fundamental de la ELA con medicina funcional

Los laboratorios funcionales comunes que los profesionales integrativos pueden realizar en pacientes con ELA incluyen:

• Genética

En la mayoría de los casos, la ELA no se hereda genéticamente, pero puede serlo. Si tiene varios familiares con ELA o algún familiar con un diagnóstico alrededor de los 45 años o antes, podría valer la pena hablar con un asesor genético sobre los beneficios y desventajas de las pruebas genéticas.

• Disfunción de la enzima metabólica glutatión

Para seguir el mecanismo potencial de la toxicidad de los sulfitos, aquellos que no tienen un caso causado por una mutación deben someterse a pruebas de toxicidad de sulfitos (orina) y niveles sanguíneos de cisteína, glutamato (ácido glutámico y glutatión (GSH). Si estos muestran un patrón En consonancia con una función enzimática deficiente, se pueden realizar un seguimiento mientras la nutrición y los suplementos abordan los desequilibrios.

• Estrés oxidativo

Especialmente si uno es fumador, probar el estrés oxidativo puede proporcionar información sobre cómo el estrés oxidativo puede estar impulsando la progresión de la enfermedad y sugerir si aumentar los antioxidantes y disminuir los promotores del estrés oxidativo puede ser particularmente útil.

• Cianotoxinas

Si existe preocupación por la exposición a cianotoxinas de un cuerpo de agua cercano, probar el cuerpo de agua en sí puede ser de gran ayuda.

• Metales pesados

Cualquier persona con un diagnóstico o un alto riesgo genético de ELA puede beneficiarse de las pruebas de metales pesados ​​y de abordar aquellos que estén presentes en niveles particularmente altos. Esta prueba es específicamente útil ya que incluye cadmio, plomo, mercurio, zinc y selenio, que tienen asociaciones conocidas con la ELA.

• Pesticidas/Herbicidas/Fungicidas/Disolventes

Dado el mayor riesgo para los agricultores y aquellos expuestos ocupacionalmente a pesticidas, incluidos herbicidas y fungicidas, probarlos puede mostrar si una mayor atención a la reducción de las reservas corporales puede ser beneficiosa.

• Microbioma y disbiosis

Dada la asociación de la progresión de la ELA con el uso de antibióticos, la disbiosis intestinal y la baja diversidad microbiana intestinal, probablemente sea una buena idea que todos los pacientes con ELA o de alto riesgo se sometan a pruebas de microbioma y disbiosis intestinal inicialmente y de forma regular para realizar un seguimiento de los impactos. de tratamientos a lo largo del tiempo.

• Desordenes endocrinos

Los trastornos endocrinos de todo tipo pueden estar asociados con la ELA y, cuando lo están, pueden acelerar la progresión o empeorar la calidad de vida. Una mirada amplia a los laboratorios endocrinos podría ayudar a identificar desequilibrios de manera temprana. Aquí hay algunos laboratorios específicos que pueden ser útiles.

• Sensibilidad a la insulina

Para evaluar la sensibilidad a la insulina alterada, el Panel de Diabetes analiza la adiponectina y la ferritina. El panel también incluye GSP, HbA1C, glucosa e insulina, que pueden mostrar tendencias actuales y recientes en los niveles de azúcar en sangre.

• Vitamina D

La deficiencia de vitamina D es común en los pacientes con ELA y está relacionada con una pérdida de movimiento más grave, pero no con una progresión más rápida. Se puede comprobar mediante una prueba de 25-OH vitamina D. Estrechamente relacionada con la vitamina D está la hormona paratiroidea, que también puede ser anormal en la ELA.

Tratamiento convencional para la ELA

Como no existe una cura específica para la ELA, el tratamiento convencional tiene como objetivo controlar los síntomas y optimizar la calidad de vida en cada etapa de la enfermedad. Los centros de atención especializada en ELA son superiores a un enfoque gradual para la atención de apoyo integral. Los medicamentos pueden ayudar con la ansiedad y el miedo que resultan de las dificultades respiratorias.

Tratamiento de la causa fundamental de la ELA con medicina funcional

Un enfoque de Medicina Funcional para la ELA abordaría los riesgos y desequilibrios conocidos, incluidos los identificados mediante pruebas de laboratorio de Medicina Funcional.

• Nutrición para pacientes con ELA

Se han realizado muchas investigaciones sobre la nutrición en relación con la aparición y progresión de la ELA.

En cuanto a la prevención, existe evidencia significativa que sugiere que una dieta rica en frutas y verduras, ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (de pescado, lino o chía), vitamina E, carotenoides (β-caroteno y luteína de color vegetales) y flavonoides pueden prevenir o retrasar la aparición de ELA. Lógicamente se deduciría que estos también podrían ralentizar la progresión. Sin embargo, es necesario realizar una investigación más específica al respecto.

Los factores dietéticos que parecen contribuir al desarrollo de la ELA o acelerar su aparición incluyen el consumo excesivo de alcohol, la ingesta elevada de proteínas animales provenientes de la carne y los lácteos y una mayor ingesta de alimentos ricos en glutamato, como queso, carne, tomates y champiñones. . Si uno tiene una función deficiente de la enzima metabólica glutatión (ver pruebas), se debe minimizar la ingesta dietética de glutamato, cisteína (aves, huevos, carne de res, cereales integrales) y sulfito (cerveza, vino, productos horneados, mezclas para sopa).

Además, para algunas afecciones neurológicas, incluida la ELA, se ha demostrado que la cetosis médica es beneficiosa. En el caso de la ELA, una dieta cetogénica médica puede reducir la tasa de degeneración de las neuronas motoras y la progresión de la enfermedad. Esta es una dieta muy estricta y muy baja en carbohidratos que sacrifica algunos nutrientes beneficiosos de alimentos integrales saludables por los efectos positivos de la cetosis en el cerebro. La cetosis puede beneficiar al cerebro al proporcionar una fuente de combustible alternativa si el metabolismo de la glucosa está alterado. Los cuerpos cetónicos también desencadenan procesos antiinflamatorios y antioxidantes.  Para optimizar el equilibrio de los efectos nutricionales positivos (alto en polifenoles vegetales, bajo en glutamato) mientras se mantiene una dieta cetogénica médica, sería muy recomendable consultar con un profesional de la nutrición con conocimientos sobre la ELA y las dietas cetogénicas.

Los polifenoles de la fruta, que se encuentran en los arándanos, pueden revertir la progresión hasta cierto punto. Existe cierta evidencia del beneficio del ácido fólico, la vitamina E, la coenzima Q10, el ácido alfa lipoico (ALA) y el ginkgo para reducir los efectos de la ELA. El estado nutricional general es extremadamente importante para el tiempo de supervivencia después del diagnóstico. Sin embargo, un estudio muestra que la hidratación podría ser incluso más importante que el estado nutricional.

Suplementos y hierbas para pacientes con ELA

Dada la falta de opciones de tratamiento, hasta 2/3 de los pacientes con ELA prueban vitaminas y suplementos a base de hierbas. Se han realizado una cantidad razonable de investigaciones que analizan qué nutrientes pueden ser útiles en todas las fases, desde la prevención/retraso de la aparición hasta la desaceleración de la progresión.

Existe evidencia de que los suplementos de vitamina D pueden reducir en cierta medida el riesgo de morir por ELA. Otras vitaminas que han demostrado proteger contra la progresión de la ELA (en orden de efectividad decreciente) son la vitamina B12, la vitamina C, la vitamina B1, la vitamina B9, la vitamina B2, la vitamina B6 y la vitamina A. También se ha demostrado que el tratamiento con catalasa y l-carnitina ser útil. Estas vitaminas se pueden tomar por vía oral en forma de pastillas o líquidas diariamente. Las administraciones intravenosas semanales de nutrientes con vitamina B y vitamina C podrían ser otra opción para quienes experimentan las últimas etapas de la enfermedad.

Si a través de las pruebas se ha encontrado una función deficiente de la enzima glutatión, puede ser útil tomar glutatión sublingual para aumentar los niveles corporales. En este caso, se debe evitar la NAC debido a la preocupación de que los niveles de cisteína y sulfito aumenten y causen toxicidad.

Otro enfoque que actualmente resulta muy prometedor es la terapia con células madre. Esto implica inyectar células madre que luego van a los tejidos dañados, como, en este caso, las neuronas motoras, y pueden reducir la inflamación y, en algunos casos, aportar cierto grado de reparación.