Escrerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica que daña el cerebro y la médula espinal del sistema nervioso central. Los ataques inmunomediados por el sistema inmunológico del cuerpo contra la mielina, la vaina grasa que rodea las fibras nerviosas, y la disfunción mitocondrial causan degeneración neuronal y una capacidad deteriorada para enviar impulsos nerviosos hacia y desde el cerebro y la médula espinal.

La EM afecta a cada persona de manera diferente. Dependiendo del curso de la enfermedad, el Comité Asesor Internacional sobre Ensayos Clínicos de EM definió en 1996 cuatro tipos de EM, que se describen a continuación.

Síndrome clínicamente aislado (CIS)

CIS es el primer episodio de síntomas neurológicos, que dura al menos 24 horas, causado por inflamación y desmielinización dentro del sistema nervioso central (SNC). Las personas con CIS tienen un mayor riesgo de sufrir un segundo episodio neurológico y un diagnóstico de EM.

Esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR)

Entre el 70 y el 80 % de los pacientes con EM son diagnosticados con EMRR. La EMRR se caracteriza por ataques claramente definidos de síntomas neurológicos nuevos o crecientes (recaídas) seguidos de una recuperación parcial o completa (remisión).

Esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP)

Hasta el 20% de las personas con EM son diagnosticadas con EMPP. Con EMPP, la función neurológica empeora tan pronto como aparecen los síntomas, sin recaídas.

Esclerosis múltiple progresiva secundaria (EMSP)

Algunos pacientes con EMRR eventualmente progresarán a EMSP, en la que la función neurológica se deteriora gradualmente y la discapacidad se acumula con el tiempo.

¿Qué causa la esclerosis múltiple?
La EM se caracteriza por una acumulación de macrófagos y linfocitos en el SNC. Aunque se desconoce la causa precisa de la EM, se especula que en el desarrollo y progresión de la enfermedad intervienen múltiples factores.

Genética

La evidencia indica claramente la influencia genética sobre el desarrollo de la EM. Las mujeres, los caucásicos y las personas de ascendencia del norte de Europa tienen un mayor riesgo de padecer EM. El aumento observado de la aparición de EM dentro de las familias también respalda la influencia genética sobre la etiología de la enfermedad.

Se han implicado variaciones genéticas en cientos de genes en el riesgo de EM. Los cambios en el gen HLA-DRB1, ubicado en el cromosoma 6p21, son el factor genético más fuertemente relacionado con la EM.

Factores ambientales

Una de las características más distintivas de la EM es la notable distribución geográfica de la enfermedad. Las áreas ubicadas más lejos del ecuador, como el norte de Estados Unidos, Canadá, Gran Bretaña y Nueva Zelanda, tienen la mayor prevalencia de EM. Cada vez hay más pruebas que respaldan la deficiencia de vitamina D como un factor de riesgo importante para el desarrollo de la EM. La falta de exposición al sol, fuente natural de vitamina D, ayuda a explicar esta distribución geográfica.

Los estudios también han demostrado que fumar aumenta el riesgo de desarrollar EM y se asocia con una mayor gravedad de la enfermedad y una rápida progresión de la misma.

Las teorías sobre los aspectos alérgicos de la EM están evolucionando. Las reacciones alérgicas se caracterizan por respuestas de hipersensibilidad inmunomediada a un alérgeno particular. La exposición repetida a alérgenos puede causar estragos en el sistema inmunológico, provocando desregulación inmune, pérdida de la autotolerancia y destrucción autoinmune. Los alérgenos alimentarios, el polen y el moho se han asociado con la gravedad de la enfermedad de EM.

La exposición a metales pesados y disolventes químicos puede contribuir a la autoinmunidad, la inflamación y el daño a los nervios. La acumulación de mercurio, plomo y manganeso puede dañar directamente los tejidos neurológicos pero también puede estimular procesos inflamatorios autoinmunes.

Infección

Un creciente conjunto de investigaciones indica que la infección pasada con el virus de Epstein-Barr (EBV), el virus responsable de causar la mononucleosis, y el virus del herpes-6 (HHV-6) contribuyen al riesgo de enfermedad de EM. Los virus latentes pueden desempeñar un papel en la activación del sistema inmunológico, desencadenando síntomas de EM y actividad de la enfermedad.

Disbiosis

La alteración en la composición de lamicrobiota intestinal, llamada disbiosis, puede influir negativamente en la función inmune, la permeabilidad intestinal y la inflamación sistémica. El aumento de la permeabilidad intestinal, o intestino permeable, permite que las proteínas de los alimentos y los patógenos viajen al torrente sanguíneo que de otro modo no se permitirían. En circulación, las células inmunitarias reconocen a estos extraños y producen anticuerpos contra ellos como parte de una respuesta inmunitaria normal. Sin embargo, puede producirse un mimetismo molecular, en el que estos anticuerpos se dirigen por error a tejidos propios que parecen similares al antígeno extraño original, lo que desencadena autoinmunidad y destrucción de mielina.

Síntomas de la esclerosis múltiple

Los síntomas clínicos suelen desarrollarse en adultos jóvenes de entre 20 y 40 años. Los síntomas variarán según el curso de la enfermedad y la ubicación de las lesiones neurológicas. Para la mayoría de los pacientes con EMRR, las recaídas se desarrollan en días o semanas, seguidas de períodos de remisión que duran meses o años.

Los síntomas comunes asociados con la EM incluyen:

• Deterioro de la visión: pérdida parcial o completa de la visión (a menudo con dolor ocular durante el movimiento), visión doble, visión borrosa.
• Entumecimiento unilateral, hormigueo y debilidad.
• Falta de coordinación, marcha inestable y dificultad para caminar.
• Incontinencia vesical e intestinal
• Disfunción sexual
• Vértigo
• Fatiga
• Disfunción congnitiva
• Alteración del estado de ánimo
• Problemas para hablar y tragar.

Nutrición basada en evidencia para la esclerosis múltiple

Desde un enfoque de medicina funcional, la terapia dietética y otras intervenciones en el estilo de vida son fundamentales para disminuir la actividad de la enfermedad. Los impactos dietéticos en la EM incluyen el mantenimiento de un peso corporal saludable, la mejora de la calidad de vida, la reducción del riesgo de otras enfermedades crónicas, el apoyo a una microbiota intestinal saludable y la influencia sobre los metabolitos dietéticos que impactan directamente en el sistema inmunológico y el cerebro.

Dieta SWANK

A partir de 1949, el Dr. Roy Swank comenzó a tratar a pacientes con EM con una dieta baja en grasas, que más tarde acuñó la Dieta Swank en su libro publicado en 1987.
Las pautas dietéticas recomendadas son las siguientes:

• Sin alimentos procesados que contengan grasas saturadas y aceites hidrogenados.
• Las grasas saturadas están restringidas a 15 gramos diarios.
• 20-50 gramos de grasas insaturadas al día
• Las frutas y verduras se pueden consumir sin restricciones.
• Las carnes rojas y el cerdo se eliminan de la dieta durante un año. Después del primer año, se permiten 90 gramos de carne roja una vez a la semana.
• Se permiten aves de carne blanca sin piel y pescado blanco; Se debe evitar la carne de aves de corral oscura y el pescado graso debe limitarse a 50 gramos
• Los productos lácteos deben contener 1% o menos de grasa láctea.
• Se pueden comer claras de huevo, pero no yemas.
• Se recomienda una cucharadita de aceite de hígado de bacalao y un multivitamínico al día.
• Se fomenta el consumo de cereales integrales, frutos secos y semillas.

El Dr. Swank siguió a sus pacientes durante 34 años, momento en el que 144 pacientes todavía estaban disponibles para seguimiento. De los 70 pacientes que continuaron siguiendo las pautas de ingesta de grasas saturadas, la tasa de mortalidad se calculó en 31% y el grado promedio de neurodegeneración fue mínimo. Por el contrario, la tasa de mortalidad se calculó en un 80% y se observó una discapacidad grave en pacientes que habían aumentado la ingesta de grasas saturadas a más de 20 gramos diarios.

Protocolo de Wahls

El Protocolo Wahls es una dieta Paleolítica (Paleo) modificada desarrollada en 2008 por el Dr. Terry Wahls para mejorar la función mitocondrial y promover la producción de mielina. El ensayo WAVES demostró mejoras clínicamente significativas en la fatiga y la calidad de vida general en pacientes que siguieron el Protocolo de Walhs durante 12 a 24 semanas.
El Protocolo Wahls se puede personalizar según las necesidades y preferencias del paciente y está diseñado como un sistema de tres niveles, cuya complejidad aumenta a medida que avanza por las etapas. El nivel más básico, la Dieta Wahls, consta de tres elementos principales:

• Nueve tazas de frutas y verduras al día, divididas en tres tazas de verduras de hojas verdes, tres tazas de frutas y verduras de colores intensos y tres tazas de verduras ricas en azufre.
• Sin gluten ni lácteos
• Proteína orgánica, alimentada con pasto y capturada en la naturaleza
Suplementos y hierbas para la esclerosis múltiple

La adición de suplementos dietéticos a un protocolo de tratamiento de EM se puede agregar como complemento a un protocolo de tratamiento integral de EM. Los suplementos ayudan a corregir las deficiencias de nutrientes, reducir la inflamación, aumentar la tolerancia a la autoinmunidad y mejorar la calidad y la esperanza de vida de los pacientes con EM.

Aceite de pescado para la esclerosis múltiple

Los ácidos grasos omega-3 del aceite de pescado desempeñan un papel en la función cerebral normal. La deficiencia de ácidos grasos omega-3 puede aumentar la susceptibilidad de un individuo al daño de la mielina y la neurodegeneración; de hecho, se han medido niveles más bajos de DHA y EPA en pacientes con EM en comparación con controles sanos.

Vitamina D para la esclerosis múltiple

Como se mencionó anteriormente, la deficiencia de vitamina D es un factor de riesgo importante asociado con el desarrollo y la progresión de la EM. Existe una gran cantidad de evidencia que respalda el efecto protector de al menos 400 UI diarias de vitamina D suplementaria sobre el riesgo de desarrollar EM.
Ácido alfa lipoico (ALA) para la esclerosis múltiple

El ALA es un antioxidante endógeno que puede regenerar otros antioxidantes en el cuerpo y eliminar especies reactivas de oxígeno. Las investigaciones muestran que la suplementación oral de ALA en pacientes con EM da como resultado una expresión reducida de mediadores inflamatorios, mejores puntuaciones de discapacidad y un mejor rendimiento al caminar.

L-Carnitina y Acetil-L-Carnitina (ALC) para la esclerosis múltiple
La carnitina facilita el transporte de ácidos grasos a las mitocondrias para la producción de energía. ALC funciona como neurotransmisor y precursor de la carnitina. Los ensayos clínicos demuestran que la suplementación con L-carnitina o ALC mejora la fatiga inducida por medicamentos y relacionada con la EM.